Los expertos también encontraron que los cambios cerebrales pueden durar incluso después de que las personas consideradas médicamente obesas pierdan una cantidad significativa de peso, lo que posiblemente explique por qué muchas de ellas recuperan a menudo los kilos que pierden.
(CNN) — La obesidad puede afectar la capacidad del cerebro para reconocer la sensación de saciedad después de comer grasas y azúcares, según un nuevo estudio.
Además, esos cambios cerebrales pueden durar incluso después de que las personas consideradas médicamente obesas pierdan una cantidad significativa de peso, lo que posiblemente explique por qué muchas personas recuperan a menudo los kilos que pierden.
“No había indicios de reversibilidad: los cerebros de las personas con obesidad seguían careciendo de las respuestas químicas que indican al organismo que ha comido lo suficiente”, afirma la Dra. Caroline Apovian, catedrática de Medicina de la Facultad de Medicina de Harvard y codirectora del Centro para el Control del Peso y el Bienestar del Hospital Brigham and Women’s de Boston.
Según la definición médica, las personas con obesidad tienen un índice de masa corporal, o IMC, superior a 30, mientras que el peso normal es un IMC de entre 18 y 25.
“Este estudio refleja por qué la obesidad es una enfermedad: se producen cambios reales en el cerebro“, afirma Apovian, que no participó en el estudio.
“El estudio es muy riguroso y exhaustivo“, afirmó el Dr. I. Sadaf Farooqi, catedrático de metabolismo y medicina de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, que no participó en la nueva investigación.
“La forma en que diseñaron su estudio da más confianza a los resultados, que se suman a investigaciones anteriores que también descubrieron que la obesidad provoca algunos cambios en el cerebro“, agregó.
El estudio, publicado este lunes en Nature Metabolism, fue un ensayo clínico controlado en el que 30 personas consideradas obesas desde el punto de vista médico y 30 personas de peso normal recibieron carbohidratos azucarados (glucosa), grasas (lípidos) o agua (como control). Cada grupo de nutrientes se administró directamente en el estómago a través de una sonda de alimentación en días separados.
“Queríamos pasar por alto la boca y centrarnos en la conexión intestino-cerebro, para ver cómo los nutrientes afectan al cerebro, independientemente de ver, oler o saborear los alimentos”, afirma la autora principal del estudio, la Dra. Mireille Serlie, profesora de endocrinología de la Facultad de Medicina de Yale en New Haven, Connecticut.
La noche anterior a la prueba, los 60 participantes en el estudio cenaron lo mismo en casa y no volvieron a comer hasta que se les colocó la sonda a la mañana siguiente. A medida que los azúcares o las grasas entraban en el estómago a través de la sonda, los investigadores utilizaron imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf) y tomografía computarizada por emisión monofotónica (SPECT) para captar la respuesta del cerebro durante 30 minutos.
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“La RM muestra dónde las neuronas del cerebro están utilizando oxígeno como reacción al nutriente: esa parte del cerebro se ilumina“, explica Faroof. “El otro escáner mide la dopamina, una hormona que forma parte del sistema de recompensa, que es una señal para encontrar algo placentero, gratificante y motivador y luego desear esa cosa”.
A los investigadores les interesaba saber cómo las grasas y la glucosa activaban individualmente diversas zonas del cerebro relacionadas con los aspectos gratificantes de la comida. Querían saber si eso sería diferente en las personas con obesidad en comparación con las de peso normal.
“Nos interesaba especialmente el cuerpo estriado, la parte del cerebro relacionada con la motivación para buscar comida y comerla”, explica Serlie. Situado en las profundidades del cerebro, el cuerpo estriado también interviene en las emociones y la formación de hábitos.
En personas con peso normal, el estudio descubrió que las señales cerebrales del cuerpo estriado se ralentizaban cuando se introducían azúcares o grasas en el sistema digestivo, lo que evidenciaba que el cerebro reconocía que el cuerpo había sido alimentado.
“Esta reducción general de la actividad cerebral tiene sentido porque una vez que la comida está en el estómago, no es necesario ir a buscar más comida“, explicó Serlie.
Al mismo tiempo, los niveles de dopamina aumentaron en los que tenían un peso normal, lo que indicaba que los centros de recompensa del cerebro también estaban activados.
Sin embargo, cuando se administraron los mismos nutrientes a través de una sonda de alimentación a personas consideradas médicamente obesas, la actividad cerebral no se ralentizó y los niveles de dopamina no aumentaron.
Esto era especialmente cierto cuando los alimentos eran lípidos o grasas. Ese hallazgo fue interesante, dijo Farooqi, porque cuanto mayor es el contenido de grasa, más gratificante es el alimento: “Por eso querrás genuinamente una hamburguesa en lugar de brócoli, la grasa de la hamburguesa dará biológicamente una mejor respuesta en el cerebro”.
A continuación, en el estudio se pidió a las personas con obesidad que perdieran el 10% de su peso corporal en un plazo de tres meses, una cantidad de peso conocida por mejorar la glucemia, restablecer el metabolismo y mejorar la salud en general, según Serlie.
Las pruebas se repitieron como antes, con resultados sorprendentes. Según Serlie, la pérdida de peso no reajustó el cerebro de las personas obesas.
“Nada cambió: el cerebro seguía sin reconocer la saciedad ni sentirse satisfecho“, sostuvo la profesora de endocrinología. “Se podría decir que tres meses no es tiempo suficiente, o que no perdieron suficiente peso”.
“Pero este hallazgo también podría explicar por qué las personas pierden peso con éxito y luego recuperan todo el peso unos años más tarde: el impacto en el cerebro puede no ser tan reversible como nos gustaría“.
Un metaanálisis de 2018 de ensayos clínicos de pérdida de peso a largo plazo encontró que el 50% de la pérdida de peso original de una persona se recuperó después de dos años, en el quinto año, el 80% del peso se recuperó.
Serlie afirma que hay que ser cautos a la hora de interpretar los resultados, ya que se desconocen muchas cosas: “No sabemos cuándo se producen estos profundos cambios en el cerebro durante el aumento de peso. ¿Cuándo empieza el cerebro a resbalar y a perder capacidad de detección?“.
La obesidad tiene un componente genético y, aunque el estudio intentó controlarlo excluyendo a las personas con obesidad de inicio en la infancia, sigue siendo posible que “los genes influyan en nuestra respuesta cerebral a determinados nutrientes“, afirmó Farooqi, que lleva años estudiando el papel de los genes en el peso.
Se necesita mucha más investigación para comprender plenamente lo que la obesidad provoca en el cerebro, y si eso lo desencadena el propio tejido adiposo, los tipos de alimentos ingeridos u otros factores ambientales y genéticos.
“¿Se producen cambios en las personas a medida que aumentan de peso? ¿O hay cosas que comían mientras engordaban, como alimentos ultraprocesados, que provocaron un cambio en el cerebro? Todas estas opciones son posibles y no sabemos cuál de ellas es“, manifestó Farooqi.
Hasta que la ciencia responda a estas preguntas, el estudio subraya, una vez más, que el estigma del peso no tiene cabida en la lucha contra la obesidad, afirmó Serlie.
“La creencia de que el aumento de peso puede resolverse simplemente comiendo menos y haciendo más ejercicio, y que si no lo haces es por falta de fuerza de voluntad, es muy simplista y falsa“, añadió.
“Creo que es importante que las personas que luchan contra la obesidad sepan que un cerebro que funciona mal puede ser la razón por la que luchan contra la ingesta de alimentos“, dijo Serlie. “Y espero que esta información aumente la empatía por esa lucha”.
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